brenner算法原理，负染色法的负染色法

导读：本文介绍了负染色法，它是一种易于在电子显微镜下观察试样微细结构的方法，主要针对菌体本身，又称衬托染色法。使用磷钨酸钠、醋酸氧铀等电子密度高的物质嵌入生物试样的间隙，根据产生的对比进行观察，非原来意义上的物质染色，所以有阴性物像之称。该方法与通常在电子显微镜中所得的阳面物像不同，而是阴面物像，故有此名称解像力可达0.5微米以下。最早由S.Brenner和R.Horne (1959) 用于，以后利用此法很快地积累了病毒、细菌以及分层蛋白质的微细结构等方面的知识。在负染色法中，标本不需要热固定，细胞不会因为化学药物的影响而变形，对于不易染色的细菌或病毒也能观察。如下为brenner算法原理，负染色法的负染色法的文章内容，供大家参考。

1，负染色法的负染色法

负染色2113法(negativestaining)染色处理过程主要并非针对菌5261体本身，故又称衬托4102染色法是一种易于在电子显微镜下1653观察试样的微细结构的方法它是用磷钨酸钠，醋酸氧铀等电子密度高的物质，嵌入生物试样的间隙，根据产生的对比进行观察，而非原来意义上的物质染色它与通常在电子显微镜中所得的阳面物像不同，而是阴面物像，因而有此名称解像力可达0.5微米以下

最早由S.Brenner和R.Horne，（1959）用于，以后利用此法很快地积累了病毒，细菌以及分层蛋白质的微细结构等方面的知识

负染色法需要使用酸性染料来染色，如伊红或苯胺黑因为细菌体表面带负电，而酸性染料的色原也带负电，所以色原只能将背景染色没有染色的细胞在染色背景下就能很容易的观察到在负染色法中，标本不需要热固定，细胞不会因为化学药物的影响而变形，对于不易染色的细菌或病毒也能观察

负染色法此种染色法之染色处理过程主要并非针对菌体本身，故又称间接染色法所用之染剂系因阴离子呈色，所以无法对同样带阴电荷之菌体细胞呈色，而于染色处理时会在细胞周围形成沉淀，这种情形即称为阴性或间接染色又称背景染色法

2，简述现代分子生物学诞生的基础背景

现代分子生物学的建立和发展阶段

这一阶段是从50年代初到70年代初，以1953年Watson和Crick提出的DNA双螺旋结构模型作为现代分子生物学诞生的里程碑开创了分子遗传学基本理论建立和发展的黄金DNA双螺旋发现的最深刻意义在于：确立了核酸作为信息分子的结构基础；提出碱基配对是核酸复制，遗传信息传递的基本方式；从而最后确定了核酸是遗传的物质基础，为认识核酸与蛋白质的关系及其生命中的作用打下了最重要的基础在些期间的主要进展包括：

遗传信息传递中心法则的建立

在发现DNA双螺旋结构同时，Watson和Crick就提出DNA复制的可能模型其后在1956年A.Kornbery首先发现DNA聚合酶；1958年Meselson及Stahl同位素标记和超速离心分离实验为DNA半保留模型提出了证明；1968年Okazaki（冈畸）提出DNA不连续复制模型；1972年证实了DNA复制开始需要RNA作为引物；70年代初获得DNA拓扑异构酶，并对真核DNA聚合酶特性做了分析研究；这些都逐渐完善了对DNA复制机理的认识

在研究DNA复制将遗传信息传给子代的同时，提出了RNA在遗传信息传到蛋白质过程中起着中介作用的假说1958年Weiss及Hurwitz等发现依赖于DNA的RNA聚合酶；1961年Hall和Spiege-lman用RNA-DNA杂增色证明mRNA与DNA序列互补；逐步阐明了RNA转录合成的机理

现代分子生物学的建立和发展阶段

这一阶段是从50年代初到70年代初，以1953年watson和crick提出的dna双螺旋结构模型作为现代分子生物学诞生的里程碑开创了分子遗传学基本理论建立和发展的黄金时代dna双螺旋发现的最深刻意义在于：确立了核酸作为信息分子的结构基础;提出了碱基配对是核酸复制，遗传信息传递的基本方式；从而最后确定了核酸是遗传的物质基础，为认识核酸与蛋白质的关系及其在生命中的作用打下了最重要的基础在此期间的主要进展包括：

遗传信息传递中心法则的建立

在发现dna双螺旋结构同时，watson和crick就提出dna复制的可能模型其后在1956年a.kornbery首先发现dna聚合酶；1958年meselson及stahl用同位素标记和超速离心分离实验为dna半保留模型提出了证明；1968年okazaki（冈畸）提出dna不连续复制模型；1972年证实了dna复制开始需要rna作为引物；70年代初获得dna拓扑异构酶，并对真核dna聚合酶特性做了分析研究；这些都逐渐完善了对dna复制机理的认识

在研究dna复制将遗传信息传给子代的同时，提出了rna在遗传信息传到蛋白质过程中起着中介作用的假说1958年weiss及hurwitz等发现依赖于dna的rna聚合酶；1961年hall和spiege-lman用rna-dna杂交证明mrna与dna序列互补；逐步阐明了rna转录合成的机理

在此同时认识到蛋白质是接受rna的遗传信息而合成的50年代初zamecnik等在形态学和分离的亚细胞组分实验中已发现微粒体（microsome）是细胞内蛋白质合成的部位；1957年hoaglan

d，zamecnik及stephenson等分离出trna并对它们在合成蛋白质中转运氨基酸的功能提出了假设；1961年brenner及gross等观察了在蛋白质合成过程中mrna与核糖体的结合；1965年holley首次测出了酵母丙氨酸trna的一级结构；特别是在60年代nirenber

g，ochoa以及khorana等几组科学家的共同努力破译了rna上编码合成蛋白质的遗传密码，随后研究表明这套遗传密码在生物界具有通用性，从而认识了蛋白质翻译合成的基本过程

上述重要发现共同建立了以中心法则为基础的分子遗传学基本理论体系1970年temin和baltimore又同时从鸡肉瘤病毒颗粒中发现以rna为模板合成dna的反转录酶，又进一步补充和完善了遗传信息传递的中心法则

对蛋白质结构与功能的进一步认识

1956-58年anfinsen和white根据对酶蛋白的变性和复性实验，提出蛋白质的三维空间结构是由其氨基酸序列来确定的1958年ingram证明正常的血红蛋白与镰刀状细胞溶血症病人的血红蛋白之间，亚基的肽链上仅有一个氨基酸残基的差别，使人们对蛋白质一级结构影响功能有了深刻的印象与此同时，对蛋白质研究的手段也有改进，1969年weber开始应用sds-聚丙烯酰胺凝胶电泳测定蛋白质分子量；60年代先后分析得血红蛋白，核糖核酸酶a等一批蛋白质的一级结构；1973年氨基酸序列自动测定仪问世中国科学家在1965年人工合成了牛胰岛素；在1973年用1.8ax-线衍射分析法测定了牛胰岛素的空间结构，为认识蛋白质的结构做出了重要贡献

三，初步认识生命本质并开始改造生命的深入发展阶段

70年代后，以基因工程技术的出现作为新的里程碑，标志着人类深入认识生命本质并能动改造生命的新时期开始其间的重大成就包括：

1.重组dna技术的建立和发展

分子生物学理论和技术发展的积累使得基因工程技术的出现成为必然1967-1970年r.yuan和h.o.smith等发现的限制性核酸内切酶为基因工程提供了有力的工具；1972年berg等将sv-40病毒dna与噬菌体p22dna在体外重组成功，转化大肠杆菌，使本来在真核细胞中合成的蛋白质能在细菌中合成,打破了种属界限；1977年boyer等首先将人工合成的生长激素释放抑制因子14肽的基因重组入质粒，成功地在大肠杆菌中合成得到这14肽；1978年itakura（板仓）等使人生长激素191肽在大肠杆菌中表达成功；1979年美国基因技术公司用人工合成的人胰岛素基因重组转入大肠杆菌中合成人胰岛素至今我国已有人干扰素，人白介素

2，人集落刺激因子，重组人乙型肝炎疫苗，基因工程幼畜腹泻疫苗等多种基因工程药物和疫苗进入生产或临床试用，世界上还有几百种基因工程药物及其它基因工程产品在研制中，成为当今农业和医药业发展的重要方向，将对医学和工农业发展作出新贡献

转基因动植物和基因剔除动植物的成功是基因工程技术发展的结果1982年palmiter等将克隆的生长激素基因导入小鼠受精卵细胞核内，培育得到比原小鼠个体大几倍的巨鼠，激起了人们创造优良品系家畜的热情我国水生生物研究所将生长激素基因转入鱼受精卵，得到的转基因鱼的生长显著加快，个体增大；转基因猪也正在研制中用转基因动物还能获取治疗人类疾病的重要蛋白质，导入了凝血因子ⅸ基因的转基因绵羊分泌的乳汁中含有丰富的凝血因子ⅸ，能有效地用于血友病的治疗在转基因植物方面，1994年能比普通西红柿保鲜时间更长的转基因西红柿投放市场，1996年转基因玉米，转基因大豆相继投入商品生产，美国最早研制得到抗虫棉花，我国科学家将自己发现的蛋白酶抑制剂基因转入棉花获得抗棉铃虫的棉花株到1996年全世界已有250万公顷土地种植转基因植物

基因诊断与基因治疗是基因工程在医学领域发展的一个重要方面1991年美国向一患先天性免疫缺陷病（遗传性腺苷脱氨酶ada基因缺陷）的女孩体内导入重组的ada基因，获得成功我国也在1994年用导入人凝血因子ⅸ基因的方法成功治疗了乙型血友病的患者在我国用作基因诊断的试剂盒已有近百种之多基因诊断和基因治疗正在发展之中

这时期基因工程的迅速进步得益于许多分子生物学新技术的不断涌现

3，(2013?永州一模)人类对遗传物质作用机理的探索经历了漫长的过程...

支持一下感觉挺不错的

（1）由于氨基酸具有放射性，若核糖体上出现放射性，说明该核糖体正在合成蛋白质．

（2）由于噬菌体侵染细菌后，细菌的蛋白质合成立即停止，转而合成噬菌体的蛋白质，所以如果实验结果是轻核糖体有放射性，重核糖体无放射性，则表明核糖体RNA是信使RNA；如果实验结果是重核糖体有放射性或轻，重核糖体均有放射性，则表明核糖体RNA不是信使RNA．

答案：（1）蛋白质（2）是不是

4，我想详细了解一下.DNA和RNA的关系,他们的相同点和不同点什么,...

构成DNA分子的基本单位是脱氧核苷酸，许许多多脱氧核苷酸通过一定的化学键连接起来形成脱氧核苷酸链，每个DNA分子是由两条脱氧核苷酸链组成DNA分子结构的特点是：①DNA分子的基本骨架是磷酸和脱氧核糖交替排列的两条主链；②两条主链是平行但反向，盘旋成的规则的双螺旋结构，一般是右手螺旋，排列于DNA分子的外侧；③两条链之间是通过碱基配对连接在一起，碱基与碱基间是通过氢键配对在一起的

基本概念

转录是在原核和真核细胞中以DNA为模板合成RNA的过程

在原核和真核生物中，转录过程是相似的包括DNA变性，RNA聚合酶结合在单链DNA上以5′→3′方向合成RNA分子双链中只有一条链作为转录模板，合成单链RNA分子启动子和终止子序列决定转录的起始和终止

在E.coli中RNA多聚酶转录各种RNA（mRNA，tRNA和rRNA）在真核细胞中有三类不同的RNA多聚酶，它们的功能不同RNApolⅠ转录4种rRNA中的3种；RNApolⅡ转录mRNA和一些snRNA；RNAⅢ转录第四种rRNA，tRNA以及其余的snRNA

3种真核生物的RNApol，不像E.coliRNApol，没有一个直接地和启动子区结合，而是通过转录起始因子的介导来起始RNA的合成对于每一种RNA多聚酶来说，转录因子是特异的，它可以识别启动子的特殊序列

蛋白质编码基因的启动子位于转录起始位点的上游，由不同组合的启动原件所构成特异的转录因子和调节因子结合在这些原件上，促进RNApolⅡ转录起始增强子离启动子较远，它可被调节因子识别结合，具有促进基因转录的功能

由RNApolⅢ转录的启动子，位于下游，在其基因编码序列内部这种启动子，根据所转录的RNA的种类，由不同的功能区组合而构成转录因子识别这些功能区，促进RNA聚合酶转录起始

18S，5.8S和28SrRNA作为一个转录单位一道转录，产生前体RNA分子大部分真核生物的18S，5-8S和28SrRNA都是以串联重复排列，每个重复单位被不转录的间隔序列（nontranscribedspecer,NTs）所分隔转录单位的启动子位于NTS中，其功能是和特异的转录因子相结合，促进RNApolⅠ的转录起始

从孟德尔定律问世以后，人们就知道了生物的各种性状是由基因控制的一基因一酶学说的建立进一步地明确了基因是以酶的形式通过控制生化反应链来控制的酶或蛋白和基因又是什么样的关系呢？也就是说遗传信息怎样传递，怎样表达成性状呢？就在Watson和Crick建立DNA双螺旋模型后的第三年，1957年Crick提出了中心法测(centraldogma),指出了遗传信息的传递方向:

DNA→RNA→蛋白质

DNARNA→蛋白质

（1970年H.Temin和D.Baltimore发现了反转录酶后，Crick对中心法测又作了部分修改：

也就是说由DNA通过转录将遗传信息传递给RNA，RNA通过翻译把信息传递给蛋白（图12-1）通过这种单向的传递，遗传信息通过蛋白质的不同形式，如酶，结构蛋白，运载蛋白，调节蛋白等表达成一种性状

第一节信使的发现

储存在DNA分子中的这种遗传信息能在复制中产生更多的拷贝，并翻译成蛋白质DNA的功能构成了信息的流动，遗传信息如何转变成蛋白质呢？转录就是其中的重要的一环基因表达时以DNA的一条链为模板合成RNA，这一过程就是转录（transcription）催化合成RNA的酶叫做RNA聚合酶（RNApolymerase）RNA和DNA结构相似，所不同之处在于：（1）RNA一般以单链形式存在；（2）RNA中的核糖其C′-2不脱氧的；（3）尿苷（U）取代了DNA中的胸苷细胞中的RNA分成三种：mRNA（信使RNA），tRNA（转运RNA）和rRNA（核糖体RNA）它们的功能各不相同mRNA是合成蛋白质的模板，tRNA是转运特异氨基酸的运载工具，rRNA是合成蛋白质的装置mRNA的碱基序列，决定着蛋白质装配时氨基酸的序列

1955年Brachet用洋葱根尖和变形虫进行了实验；若加入RNA酶降解细胞中的RNA，则蛋白质合成就停止，若再加入从酵母中提取的RNA，则又可以重新合成一些蛋白质，这就表明，蛋白质的合成是依赖于RNA

同年Goldstein和Plaut用同位素标记变形虫（Amoebaproteus）RNA前体，发现标记的RNA都在核内，表明RNA是在核内合成的在标记追踪（pulse-chase）实验中，用短脉冲标记RNA前体，然后将细胞核转移到未标记的变形虫中经过一段时间发现被标记的RNA分子已在细胞质中，这就表明RNA在核中合成，然后转移到细胞质内，而蛋白质就在细胞质中合成，因此RNA就成为在DNA和蛋白质之间传递信息的信使的最佳候选者

1956年ElliotVolkin和LawrenceAstrachan作了一项很有意思的观察：当E.coli被T2感染，迅速停止了RNA的合成，但噬菌的RNA却开始迅速合成用同位素脉冲一追踪标记表明噬菌的RNA在很短的时间内就进行合成，但很快又消失了，表明RNA的半衰期是很短的由于这种新合成的RNA的碱基比和T2的DNA碱基比相似，而和细菌的碱基比不同，所以可以确定新合成的RNA是T2的RNA由于T2感染细菌时注入的是DNA，而在细胞里合成的是RNA，可见DNA是合成RNA的模板最令人信服的证据来自DNA-RNA的杂交实验Hall.B.D和Spiegeman,S，将T2噬菌体感染E.coli后立即产生的RNA分离出来，分别与T2和E.coli的DNA进行分子杂交，结果发现这种RNA只能和T2的DNA杂交形成杂种链，而不能和E.coli的DNA进行杂交表明T2产生的这种RNA（即mRNA）至少和T2的DNA中的一条链是互补的

Brenner,s.Jacob,F.和Meselson（1961）进行了一系列的的实验（图12-2），他们将E.coli培养在15N/13C的培养基中，因此合成的RNA和蛋白都被重同位素所标记也就是说凡是重的核糖体，RNA和蛋白都是细菌的，然后用T2感染E.coli，细菌的RNA停止合成，而开始合成T2的RNA此时用普通的轻培养基（14N/12C），但分别以32P来标记新合成的T2RNA，以35S标记新合成的T2蛋白，因此任何重新合成的核糖体，RNA，及蛋白都是轻的但带但有放射性同位素经培养一段时间后破碎细胞，加入过量的轻的核糖体作对照，进行密度梯度离心，结果轻的核糖体上不具有放射性，重的核糖体上具有32P和35S，表明（1）T2未合成核糖体，轻核糖体却是后加放的（2）T2翻译时是借用了细菌原来合成的核糖体，所以核糖体并无特异性，核糖体上结合的mRNA，其序列的特异性才是指导合成蛋白质的遗传信息，从而提出了mRNA作为信使的证据因此他们将这种能把遗传信息从DNA传递到蛋白质上的物质称为信使他们预言（1）这种信使应是一个多核苷酸；（2）②其平均分子量不小于5´105（假定密码比是3），足以携带一个基因的遗传信息；（3）它们至少是暂时连在核糖体上；（4）其碱基组成反映了DNA的序列；（5）它们能高速更新Volkin和Astrachan发现高速更新的RNA似乎完全符合以上条件Jacob和Monod将它定名为信使RNA（MessengerRNA）或mRNA

RNA与DNA最重要的区别一是RNA只有一条链，二是它的碱基组成与DNA的不同，RNA没有碱基T（胸腺嘧啶），而有碱基U（尿嘧啶）所以导致他们有以下性质上的不同

1.两性解离：DNA无，只有酸解离，碱基被屏蔽（在分子内部形成了H键）RNA有，有PI

2.粘度大：DNA;RNA，粘度由分子长度/直径决定，DNA为线状分子，RNA为线团

3.碱的作用：DNA耐碱RNA易被碱水解

4.显色反应：

鉴别DNA和RNA+浓HClRNA------→绿色化合物

DNA------→蓝紫色化合物苔黑酚

二苯胺啡啶溴红（荧光染料）和溴嘧啶都可对DNA染色，原理是卡在分子中，DNA的离心和电泳显色可用它们

DNA和RNA的鉴别染色

利用吖啶橙的变色特性可鉴别DNA和RNA吖啶橙作为一种荧光染料已被用于染色固定，非固定细胞核酸，或作溶酶体的一种标记观察死亡细胞荧光变色性变化以及区别分裂细胞和静止细胞群体虽然测定DNA和RNA含量时较难获得好的重复性结果，但该方法已被许多实验室广泛采用

5.溶解性：都溶于水而不溶于乙醇，因此，常用乙醇来沉淀溶液中的DNA和RNADNA溶于苯酚而RNA不溶，故可用苯酚来沉淀RNA

6.紫外吸收：核酸的λm＝260nm，碱基展开程度越大，紫外吸收就越厉害当A＝1时，DNA：50ug/ml，RNA和单链DNA：40ug/ml，寡核苷酸：20ug/ml用A260/A280还可来表示核酸的纯度

7.沉降速度：对于拓扑异构体（核苷酸数目相同的核酸），其沉降速度从达到小依次为：RNA;超螺旋DNAgt;解链环状DNA;松弛环状DNA;线形DNA也就是在离心管中最上层是线形DNA，最下面是RNA

8.电泳：核苷酸，核酸均可以进行电泳，泳动速度主要由分子大小来决定，因此，电泳是测定核酸分子量的好方法

9.DNA分子量测定最直接的方法：用适当浓度的EB（溴嘧啶）染色DNA，可以将其他形式的DNA变成线形DNA，用电镜测出其长度，按B-DNA模型算出bp数，根据核苷酸的平均分子量就可计算出DNA的分子量

5，握拳感觉手心里面在跳怎么回事

握拳时手臂肌肉会收缩肌肉收缩的原因是：Huxley（一9陆9）提倡了一套微丝滑行学说（slidingfilamenttheory），作为肌肉收缩原理的解释根据这套学说，肌肉收缩是由于肌动蛋白微丝(细丝)在肌球蛋白微丝(粗丝)之上滑行所致在整个收缩的过程之中，肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝本身的长度则没有改变

微丝滑行的实际情况仍需等待进一步的阐释，但相信肌球蛋白微丝的突起部分（称作横桥或交叉桥，crossbridges）与肌动蛋白微丝上的一些特殊位置形成了一种称作肌动肌球蛋白（actomyosin）的复合蛋白，在ATP的作用之下，就能促使肌肉产生收缩的现象

当肌肉收缩时，若肌动蛋白微丝向内滑行，使到Z线被拖拉向肌节中央而导致肌肉缩短了，这便称作向心收缩（亦称作同心收缩，concentriccontraction）例如，进行引体向上（chin-up）动作时，当二头肌（biceps）产生张力（收缩）并缩短，把身体向上提升时，就是正在进行向心收缩反过来说，在引体向上的下降阶段，肌动蛋白微丝向外滑行，使到肌节在受控制的情况下延长并回复至原来的长度时，就是正在进行离心收缩（eccentriccontraction）还有一种情况，就是肌动蛋白微丝在肌肉收缩时并未有滑动，而且仍然保留在原来位置（例如：进行引体向上时，只把身体挂在横杆上），这便称作等长收缩（isometriccontraction）

由于肌肉在放松的时候依然具有相当程度的弹性（muscletone），所以相信此时仍有一定数量的横桥在不断进行工作根据Yu与Brenner（一9吧9），即使肌肉在放松的情况下，仍然可以有三0%的横桥正在执行任务

ATP使肌肉收缩的原理好象是说，在ATP的作用下，使肌肉细胞的电位发生改变，并刺激肌球蛋白使它的形状发生改变

所以从这个意义上说，人也是电动的

另外，肌肉收缩的过程中需要钙离子起作用

在肌细胞膜上都有钙离子通道，它像一扇大门一样控制钙离子的出入，细胞内钙离子浓度的增加，可以引起细胞的收缩，使血管阻力增加，血压升高

当用力握拳时，肌肉持续收缩，导致钙离子无法正常回流回肌肉细胞，从而使肌肉细胞内钙离子浓度下降，肌肉出现类似于抽搐的现象，即发抖

6，电镀工艺是大概什么时候兴起来的?

大约在1853--1845年期间，研究电镀合金的文献开始陆续发表，最早得到的是电镀贵金属合金（如金，银的合金，主要以装饰为目的）和电镀铜锌合金（即黄铜）

劳尔兹(Ruolz)用电沉积的方法得到黄铜和青铜1942年他发表了与现代电镀青铜相似的电镀溶液，主要成份包括氰化亚铜和锡酸盐在1850－1883年间，美国和英国大约发表了380篇关于电镀的专利，其中近30篇是电镀合金方面的，包括电镀黄铜，青铜以及金基和银基合金等，电镀青铜的专著是1870年前发表的大量应用于工业化生产，而主要使用的是电镀黄铜

1925年施尔策（Spitzer）在电化学杂志上发表了电镀黄铜及其电沉积理论的文章1910年法尔德(Fild)发表了两篇电镀合金的专论：一篇是电镀黄铜，另一篇是电镀铜银合金

1916年有人研究了电镀的沉积电位及工艺条件对沉积合金组成的影响，并用量显微镜观察了电沉积层的组织结构霍因(Hoing)在1910－1920年间系统地研究了电镀黄铜及其镀液性能，同时，布卢姆(Blum)等研究了电沉积铅锡合金及其镀液性能

1925－1929年间金属学家用X射线研究了电沉积合金的结构，他们发现用电沉积得到的合金镀层结构与热熔法得到的合金结构相类似

自1930年以后，加快了电沉积合金的发展速度，1936年一个重要的进展即电镀光亮镍钴合金被开发，并在工业生产上得到了应用，电镀铅锡合金进一步推广且应用于轴承福斯特(Faust)等人得到了含铜，镍，锑和铬的电沉积合金

1950年后，美国布伦纳(Brenner)等人系统地研究了铁族金属（铁，钴和镍）与钨，磷生成的合金在英国研究了以锡为基与镍铜锑的合金在苏联主要研究了含锰，钨，钼，铬与其它金属组成的合金我，还有轴承合金以及电沉积合金的添加剂

劳布(Raub)教授的研究所用了15年产时间，发表了20篇有关电镀合金的文章，研究的范围包括电镀合金工艺，电镀条件对合金组成的影响，测定合金镀层的性质，并用金相法和X射线研究了合金镀层的结构根据近10年各国发表电镀合金方面的专著和文章的初步统计，苏联的数量最多，其次是美国和日本，西德，英国和法国等也在该领域进行了大量的研究工作

1962年布伦纳出版了ElectrodepositionofAlloys.Principleandpractice一书，他总结了1960年前电镀合金的研究成果，比较全面地介绍了电镀合金原理与工艺

一般包括电镀前预处理，电镀及镀后处理三个阶段

完整过程：

1，浸酸→全板电镀

铜→图形转移→酸性除油→二级逆流漂洗→微蚀→二级→浸酸→镀锡→二级逆流漂洗

2，逆流漂洗→浸酸→图形电镀铜→二级逆流漂洗→镀镍→二级水洗→浸柠檬酸→镀金→回收→2-3级纯水洗→烘干

塑胶外壳电镀流程

化学去油.--水洗--浸丙酮---水洗---化学粗化水洗敏化--水洗--活化--还原--化学镀铜--水洗光亮硫酸盐镀铜--水洗--光亮硫酸盐镀镍--水洗--光亮镀铬--水洗烘干送检

技术问题解决

在以上流程中.最易出现故障的是光亮硫酸盐镀铜.其现象是深镀能力差及毛剌，粗糙等.对深镀能力差，应区别对待.如果低电流区不亮，而高电流区很亮且偏于白亮，则可考虑n(乙撑硫脲）是否过多.调整办法逛加入适量m(2巯基苯骈眯脞）及sp(聚二硫二丙烷磺酸钠），如仍不行，可加入50〜100ml双氧水搅拌10分钟试镀.如果低电流区不亮.高电流区很亮且偏于桔红色亮，测可考虑m是否过多.调整办法是加适量n及p(聚乙二醇），如仍不行，可加入50100ml双氧.水搅拌10分钟试镀，如果低电流区不亮，而高电流k亮度亦差，则可考虑n或m是否过少.调整办法是加入适量m或n(亦可同时加入适量sp).如果高电流区长毛刺，通常加入适当sp即可消除.如果铍层表面无论轫上还是朝下均有细麻砂，则m过多，可添加适量p来消除.但若镀层表面轫上有麻砂,则应考虑是否有铜粉的缘故,可加入50ml双氧水来消除.一般说来，光亮镀铜液在每天下班时应加入50ml双氧水

除了光亮镀铜易出现上述故障外，粗化也易出现故障,通常为家电产品外壳粗化后表面发黄或呈白粉状此时应从以下三个方面来考虑，

一，粗化温度是否过高，时间过长，

二，粗化液中硫酸含量是否过k.

三，粗化前使用的有机溶剂浓度，温度是否过高，时间嫌长.另外，返工的家电产品外壳若再次粗化时.易粗化过度，造成镀不亮，对此要适当降低粗化温度及缩短粗化时间，粗化前，一般不再授丙酮化学镣钢时，防止瘠液发浑(即产生大ft铜粉）很重要若溶液发浑，则该槽所的塑胶外壳必须全部返工，同时要立即过滤化学镀锏溶液.化学镀铜后的家电产品外壳，一般应当立即施镀.但遇到特殊情况，需要长时间放置，则应将家电产品外壳烘干并竖于干燥处保存.保存期为2天，挂具问题也很重要.用包扎法绝缘的挂具不适于塑料电镀.因塑胶外壳镀铬后，领料包扎的梓r.中渗入了大量镀铬液.由于我们电镀abs塑料而环时，从粗化至化学镀铜不使用挂具，而只在亮铜亮镍亮铬亮铜-亮镍亮铬的电镟循环过程中使用，而铍铬后（接下来便进入镀铜液），挂具上携带的镀铬液会导致光亮镀铜液恶化.同样，这种包扎法绝缘的挂具亦会污染镀锞液及掩铬液.如果受条件限制，只能采用包扎法，挂具须在清洗后再在淸水中浸泡十几分钟，以便使渗入包扎中的镀铬液全部渗出，光亮镀铜液一旦被轻微污染用小电流处理1〜2天即可

7，论述系统生物学的发展与应用技术体系

系统生物学的发展：

实验方法与系统方法构成科学研究的基该方法，19世纪是实验生物学（生态，生理，遗传与医学等）范式建立，20世纪是实验生物学迅速发展和系统生物学（生态，生理，遗传与医学等）范式形成系统科学（包括控制论，信息论）根源于生命科学，发展了计算机科学而又应用于生物科学，将开发出生物计算机维纳与香农从动物与通讯行为的研究中提出控制论与信息论，整个系统科学根植于有机体哲学思维系统生物学，最初开创于贝塔郎菲的一般系统理论与理论生物学，艾根的超循环理论发展了细胞，生物化学与分子层次的系统论20世纪70年代国际召开了系统论与生物学(systemstheoryandbiology)会议，80年代召开了生物化学系统论，生物系统的计算机模型等探讨的国际会议（第11届国际分子系统生物学会议2009年6月于中科院上海召开）系统生物学的概念在20世纪中叶已经提出，合成生物学的概念提出于基因重组技术的产生，进化理论，有机分子合成可以说是最早的探索

系统生物学的发展经历了三个历史时期：第一期，生态系统，系统生态学与行为，心理学，开始于20世纪6070年代；第二期，生理系统，系统生理学与神经，内分泌，免疫学，开始于20世纪7080年代；第三期，遗传系统，系统遗传学与胚胎，发育生物学，系统遗传学的概念与词汇于20世纪90年代中科院曾邦哲（曾杰）发表，并于1996年主办第1届国际转基因动物学术研讨会（秘书长）阐述了系统论与生物工程，输卵管生物反应器及基因组进化与生物体发育自组织系统理论，遗传学从染色体行为的细胞遗传学，基因表达信息流的分子遗传学，发展到了系统遗传学的细胞发生信号传导与基因调控网络研究，并重新于第19届国际遗传学大会阐述（包括指出C.Nuslein-Volhar

d，S.Brenner等是较早以systematic方法研究遗传学的科学家）2008年3月美国加州举办了整合与系统遗传学会议，2009年10月荷兰召开了系统遗传学研讨会

1999年初于德国建立系统生物科学与工程网及筹备联合协会，国际会议等(1999年10月Nature和12月Kybernetes），曾邦哲（ZengBJ）定义生物系统理论与实验，计算(computational），工程方法的生物系统分析与人工生物系统研究，并阐述其自组织系统结构理论基础，1999-2000年将筹备通知发送到系统科学，计算机科学，纳米科学，生物医学，生物工程等广泛领域的国际科学家（包括邀请C.Nuslein-Volhar

d，Tomita等著名科学家），细胞是由大规模生物分子（纳米）构成的复杂生物系统，基因组是可以重编程序的智能系统，生命系统人工设计与改造，可以开发出细胞生物机器

2000年同期，日本Kitnano和Tomita举办国际系统生物学会议，美国Hood建立系统生物学研究所，美国Kool重新提出合成生物学的概念2001年WolkenhauerO.6月（9月出版），IdekerTamp;HoodL9月和KitanoH.10月（MIT出版2000年会议论文集）等发表文章论述系统生物学的系统论，组学和计算方法等，2002年日本北野宏明（KitanoH.），2003年美国胡德（HoodL.）8]也论述了系统生物学是实验与计算方法整合的生物系统研究，2008年Nature文章9]则论述了系统生物学与合成生物学的结构理论2005年Ideker赞同是如同Kitnano的分子水平的系统生物学概念，2007年Kinano阐释系统生物学是在分子生物学层次的重新提出计算生物技术，组学(omics)生物技术与合成生物技术，构成系统生物学发展的技术基础系统生物技术(systemsbiotechnology），现代系统生物学是生物系统的理论与技术整合的研究体系21世纪伊始，权威刊物Natur

e，Science发表系统生物学，合成生物学等专刊，终于进入了系统生物科学（简称系统生物学）全球化迅速发展时代

嗜酸性粒细胞发挥adcc作用是通过其fcεrⅱ和fcαr介导的，嗜酸性粒细胞可脱颗粒释放碱性蛋白等，在杀伤寄生虫如蠕虫中发挥重要作用抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（adcc）此外，人iggfc段能非特异地与葡萄菌a蛋白（staphylococcusproteina,spa)结合，应用spa可纯化igg等抗体，或代替第二抗体用